Aldostérone

Aldostérone
Molécule d'aldostérone
Général
No CAS	52-39-1
No EINECS	200-139-9
SMILES
InChI
Propriétés chimiques
Formule brute	C21H28O5  [Isomères]
Masse molaire	360, 444 g∙mol-1 C 69, 98 %, H 7, 83 %, O 22, 19 %,
Propriétés physiques
T° fusion	166, 5 °C
Unités du SI & CNTP, sauf indication contraire.

L'aldostérone est une hormone minéralocorticoïde sécrétée par les glandes corticosurrénales essentiellement en réponse à une stimulation par l'angiotensine 2 ou à une élévation de la kaliémie. Elle a un rôle essentiel dans le maintien de la volémie plasmatique et de la tension artérielle, mais aussi de la kaliémie, via son action sur le rein de réabsorption du sodium urinaire et de sécrétion de potassium dans l'urine.

Voies de synthèses et sécrétion

L'aldostérone est synthétisée au niveau de la zone glomérulée de la corticosurrénale de la glande surrénale à partir du cholestérol. La première réaction catalysée par la cholestérol desmolase forme une étape limitante dans la synthèse de l'aldostérone. À partir du cholestérol, cette enzyme apporte la prégnénolone par hydrolyse de la chaîne carbonée latérale. La prégnénolone est métabolisée en progestérone par action de la 3-β-hydroxystéroïde déshydrogénase (apparition d'une fonction cétone en position 3, déplacement de la double liaison en 4-5). À partir de la progestérone, la 21-β-hydroxylase apporte la 11-deoxycorticostérone (DOC) par hydroxylation du groupement méthyle en position 21. L'hydroxylation en 11 par la 11-β-hydroxylase apporte de la corticostérone. Enfin, l'aldostérone synthase synthétise l'aldostérone à partir de la corticostérone.

Sous l'effet de sécrétagogues (angiotensine II, ACTH, potassium) l'aldostérone est sécrétée directement dans la circulation sanguine.

Physiologie

La synthèse d'aldostérone est essentiellement activée par l'angiotensine II (dispositif rénine-angiotensine-aldostérone), par le potassium, par l'ACTH, et l'endothèline 1.

L'aldostérone agit grâce à un récepteur spécifique, nommé récepteur minéralocorticoïde (MR), dont la fonction principale est la régulation de la balance hydro-sodée (réabsorption active de sodium et passive d'eau) et en conséquence de la pression artérielle qui lui est liée. Ce récepteur est exprimé au niveau tubule contourné distal du rein et régule directement l'expression des gènes codants pour les protéines qui contrôlent la réabsorption de sodium (Na⁺) et l'élimination du potassium (K⁺). Ces protéines sont essentiellement le canal épithélial à sodium (ENaC), et la pompe Na⁺/K⁺.

On retrouve aussi des récepteurs au niveau :

• des celllules épithéliales du colon (absorption de sodium)
• du dispositif nerveux central (hippocampe, régulation de l'appétit sodé)
• des cellules musculaires lisses des vaisseaux (régulation de la pression artérielle)
• des cellules cardiaques

Elle faciliterait par ses dernières la production de collagène ce qui entraînerait une augmentation des résistances vasculaires et une augmentation de la tension artérielle.

Dosage

Elle peut être dosée dans le sang (aldostéronémie) et dans les urines (aldostéronurie).

Pathologie

Une sécrétion trop élevée d'aldostérone se nomme un hyperaldostéronisme, une sécrétion trop basse un hypoaldostéronisme. C'est principalement le premier cas le plus habituel. Il se manifeste par une hypertension artérielle.

Il est dit «secondaire» si l'augmentation de cette hormone est conséquence d'une stimulation de sa production par un mécanisme physiologique. Autrement, il est nommé «primaire», rentrant dans le cadre d'un syndrome de Conn ou d'une hyperplasie bilatérale des surrénales.

D'autre part la sécrétion physiologique d'aldostérone peut être délétère dans certaines maladies : c'est le cas de l'insuffisance cardiaque où le blocage de sa production ou de son action forme l'une des clés du traitement.

Rôle en pharmacologie

L'activité de cette hormone peut être freinée :

• par diminution de sa production par les inhibiteurs de l'enzyme de conversion empêchant la conversion de l'angiotensine I en angiotensine II. Les Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II ("sartans") agissent de même. D'autres médicaments inhibent indirectement cette voie. C'est le cas surtout des bêta-bloquants.
• par blocage des récepteurs. Il s'agit des anti-aldostérones comme la spironolactone et l'éplérenone.

Voir aussi

• Test de stimulation à l'ACTH

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